Все организмы, включая возбудителей инфeкций, давно поделили зоны влияния. Одни живут в лёгких, другие в мышцах, третьи — в нервной системе. Одни oxoтятся на людей, другие – на животных, третьи – на растения. Вот, к примеру, вирусы сидят внутри клеток, а бактерии – снаружи. Однако если есть правило, то всегда найдутся исключения из него.
Случается, что в хозяйстве начинает заболевать скот. Вот овцы что-то температурят. Вот у козы аборт случился. Вот у другой козы вымя воспалилось. И вроде всё ничего – выздоравливают, заново беременеют и продолжают давать шерсть, мясо и молоко. Однако, несмотря на то, что бoлeзнь пошла на спад, заражаются всё новые и новые животные.
И вот, в один день — раз! И фермер слёг с лихорадкой. И лежит, температурит недели две. Голова у него болит, спину ломит, глазами двигать тяжело. На грипп похоже, только что-то больно долго он длится. Вот и сухой кашель с хрипами, вот боль перетекает во внутренние органы: печень болит, сердце пошаливает.
И во всём виноват крошечный микроорганизм, решивший быть исключением из правил.
Бoлезнь называется ку-лихорадка. Она же австралийский риккетсиоз, коксиеллёз, среднеазиатская лихорадка, пневмориккетсиоз, болезнь Дерика-Бернета и ещё куча названий. И «Ку» она вовсе не из-за любви первооткрывателя к фильму Кин-дза-дза. Просто, когда в 1937 году Е. Х. Деррик обнаружил новое неизвестное заболевание, он так и не смог определить, из-за чего оно возникает. А потому назвал его «Q-fever» от английского «query» — сомнение.
Возбудитель был выделен в том же году. Это была крошечная продолговатая бактерия – Coxiella burnetii. И секрет её был в том, что, как и все риккетсии, коксиелла паразитировала в организме, внутриклеточно. Данное свойство абсолютно не характерно для большинства патогенных бактерий.
К ку-лихорадке восприимчивы птицы, дикие и домашние копытные, собаки и грызуны. А переноситься инфекция может с кровососущими насекомыми, клещами, через загрязнённые корма, предметы обихода, с молоком и мясом. А в засушливые сезоны риккетсия попадает в организм вместе с вдыхаемой пылью. Чтобы заразиться бывает достаточно одной бактерии.
И у людей, и у животных в 60% случаев болезнь протекает бессимптомно. При проявлении клинической картины у животных, в особенности мелкого рогатого скота, проявляется лихорадка, маститы, аборты и отказ от корма.
А у людей после затяжной лихорадки, длящейся от недели до месяца, после постоянной боли в мышцах, голове и глазах, после саднящего сухого кашля с хрипами и тяжестью в груди наступает либо выздоровление, либо кошмарные осложнения. При пониженном иммунитете или ослаблении организма могут появиться эндокардит, гепатит, артриты и даже поражение головного мозга. Более того, при длительном течении болезни иммунитет исчерпывает свои силы, давая проникнуть в организм вторичным инфекциям на фоне всё ещё текущей ку-лихорадки.
И даже если человек выздоровел, иммунитет не стойкий и возможны рецидивы.
Профилактика и лечение существуют, но они не всегда действенны.
Во время массовой вспышки в Нидерландах в 2007-2010 годах, несмотря на принимаемые меры профилактики и лечения, количество заболевших неуклонно росло. Поэтому пpавитeльствo пошло на рaдикальныe меры: оно приказало привить всех коз и овец в стране, а также немедленно отправить на убой всех беременных коз.
Диагностика заболевания затруднена из-за преобладающей в популяции животных стёртой картины инфекции.
Лечится ку-лихорадка длительными курсами докcициклинa, однако и это не даёт полной гарантии выздоровления. И уж точно не гарантирует полного восстановления без последствий.
Однако не всё так плохо. Существует вакцина, показанная людям, работающим с сельскохозяйственными животными. Вот только продаётся она… В Австралии.
Поэтому советуем мыть руки после контакта с животными, не пить сырое молоко и защищаться от клещей.
В прошлом посте мы уже прошлись по тому, какие жёсткие фильтры проходят Т-лимфоциты и как с криком "Запомни меня!" выпускают себе кишки, если опознали рецепторами хоть что то из собственного организма. И всё ради того, что бы избежать аутоиммунной реакции. В комменты набежало пару десятков желающих узнать, как же всё-таки случаются аутоиммунные заболевания, несмотря на то, что лимфоциты так по взрослому проходят два этапа селекции? В общем, велено было расписать эту тему в свойственной мне манере. Ну я с утра как встал, сразу за дрель карандаш!
Лига лени, сюда лучше не лезть. Серьёзно, любой из вас будет жалеть. Я вполне понимаю, что познавательно-образовательным контентом вызову дополнительный интерес, но хочу сразу предостеречь ленивых – стоп. Остальные просто прочтут.
Если вы не понимаете (запамятовали), что такое: рецептор, эпитоп, ГКГС, киллер, хелпер, рекомендую посетить тот пост.
К аутоиммунным заболеваниям нередко есть предрасположенность. И в основном она связана с конструкцией того самого белка ГКГС. Вспоминаем, что ГКГС, это такая плошечка для презентации белковых объедков, в которой ковыряются Т-лимфоциты.
ГКГС первоготипа присутствует на каждой клетке, да ещё и не в одном экземпляре. И у всех обычных клеток они одинаковые. А у клеточных спецслужб (иммунных клеток) они второго типа, но тоже все одинаковые. Прикол в том, что снаружи организма, во всей популяции человеков, эти белки у всех разные и количество их вариантов: 10 000 000 000 000 (если учитывать 1й и 2й тип в комплексе). Т.е. можно раздать по одному набору белков на всё человечество, которое живёт сейчас и когда-либо жило в прошлом, и каждому достанется по уникальному экземпляру. Исключение – однояйцевые близнецы, но это и понятно – они ж клоны (ООН запрещает человеческих клонов делать, но некоторые женщины это игнорируют).
Именно по молекулам ГКГС, которые сыплются с нас наряду с другими молекулами (в том числе и при выдохе, и с потом, и с кусочками кожи), служебная собака может отличить одного человека от другого. Они для неё как отпечатки пальцев. В русскоязычном варианте ГКГС звучит как "Главный комплекс гисто-совместимости", что буквально означает совместимость тканей. И в первую очередь от этих белков зависит, насколько плохо приживётся у тебя почка невинноубиенного мотоциклиста.
Я долго скрипел мозгами, прикидывая, как бы не вдаваться в подробности, но потерпел фиаско, друзья. Поэтому будем вдаваться в подробности на примере медного одножильного провода в хлорвиниловой изоляции, из которого я скрутил ГКГС. Возможно микробиологи сейчас застрелятся, глядя на эту инсталляцию, но я старался.
Как видите, белковая плошечка выглядит довольно беспонтово, а чего вы ещё от рибосомы хотели? Она же по сути одномерный принтер и печатает белки из аминокислот по одномерному же чертежу(иРНК). На настоящий 3D принтер у Эволюции денег не хватило, а одномерный принтер на выходе выдаёт просто проволочку, которая сама собой должна скручиваться в спиральки или складочки, в зависимости от того, какая в чертеже была указана последовательность аминокислот для сборки. Одна последовательность аминокислот даст прямой участок, другая последовательность – загиб в плоскости, третья – винтовую линию, типа резьбы. Так и получается объемная 3D структура для бедных у белка, вылезающего из рибосомы. И любой, самый сложный белок, при ближайшем рассмотрении будет выглядеть как путанка из проволоки.
(фото украдено из сети)
Напечатала, значит, рибосома очередной ГКГС белок, и вот он такой внутри клетки висит, скучает. А тут раз, мимо какой-то огрызок белка (пептид) проплыл. ГКГС хвать его и почесал к мембране. Вылез сквозь неё наружу и ждёт, когда Т-лимфоциты придут заценить, что он там внутри клетки нашёл. А в двух шагах от него ещё ГКГС с другим огрызком (пептидом), а чуть дальше, ещё один. Вот таким образом клетка отчитывается о своей деятельности перед исполнительной властью, обвешиваясь молекулярными паспортами с различными фрагментами белков (пептидами).
(поверхность мембраны клетки. сканирующий телефонный микроскоп)
Т-лимфоциты же прокатываются своими рецепторами по этим ГКГС в надежде, что они со своими вложенными пептидами подойдут к этим рецепторам как гномики в сексе – тутелька в тутельку!
Тут вроде выше было сказано, что эти самые ГКГС обладают огромным разнообразием во всём человечестве. Какие то там миллиарды вариантов. У кого то он шире/уже, у кого выше/ниже, длиннее/короче, прямее/кривее. Следовательно, один и тот же огрызок белка (пептид) может быть по разному представлен у Петрова и Васечкина. Скажем в одном и том же месте (локусе) белка у них будут разные наборы аминокислот, а следовательно и отличающаяся конечная 3D структура белка. Я пометил на "белке" одну из спиралек, жёлтой трубочкой (хотя для локуса она оказалась коротковата):
Как мы видим, Васечкин имел неосторожность родиться с одной скособоченной альфа-спиралью в ГКГС. В результате, определённые огрызки белков, презентируются на ГКГС Васечкина как бог на душу положит. Мы помним, что белки ГКГС внутри одного организма одинаковые у всех клеток, а значит и в клетках тимуса они такие же. Чувствуете куда я клоню? Т.е. в процессе негативной селекции(на втором этапе обучения) Т-лимфоциты могут не "узнать" собственный пептид, если он лежит в определённом положении, и остаться в живых (вы должны помнить, что "узнавание" для них фатально, если оно случилось, Т-лимфоцит должен прилежно самоубиться). А потом, уже в свободном плавании по организму, выжившие Т-лимфоциты могут вдруг наткнуться на тот же пептид, но у же перевернутый, и начать на него агриться. О, здрассьте Атака Имуновна, проходите, проблемный орган в вашем распоряжении. И понеслась вода по почкам! Воспаления, повреждения, нарушения и вот это вот всё.
Давайте-ка мы остановимся на уже упомянутом понятии локуса(спиралька с жёлтой меткой).
Мы помним, что белок только с виду объемный, а по сути, это длинная проволока, и последовательность аминокислот, составляющих ее, чётко соответствует отрезку ДНК, которая явилась для белка чертежом (по сути - тоже длинная проволока) Этот отрезок можно поделить на определённые участки (локусы). И можно говорить о локусе, как о кусочке белка, или как о кусочке ДНК. По теореме Эскобара это одинаково. Несмотря на огромное разнообразие ГКГС у разных людей, в каждом локусе будет строго определённая структура. В нашем примере(с жёлтым фрагментом) - это будет спираль. В этом месте (локусе) не может быть складок, или прямого участка, иначе белок потеряет свою функциональность. Но вот спиралька у Петрова более менее ровная, а у Васечкина - буквой зю. У других она может быть более размашистой, или с витками меньшего диаметра. Т.е. у этого локуса может быть множество вариантов формы спирали. Эти варианты называют аллелями. И в данном локусе (участке) Петров – носитель одного аллеля (варианта спиральки), а Васечкин – носитель другого аллеля.
(Для тех, кто всё-таки не понял: Возьмём автомобиль. Вот колесо - это локус (кусок автомобиля), а все эти разные колеса: по сезону там, по диаметру, по высоте профиля, это всё - аллели этого локуса.)
В медицине последних десятилетий уже накопились сведения о проблемных вариантах разных участков белков ГКГС. И некоторые из них могут приводить к конкретным аутоиммунным заболеваниям. И существуют анализы, выявляющие эти предрасположенности. Вот так, например, выглядит анализ на предрасположенность к болезни Бехтерева (один из видов артрита):
HLA – это синоним ГКГС. Термин ГКГС можно применить к коту, человеку, или мышке, а HLA обозначают чисто человеческий ГКГС. B-это локус (участок) на ГКГС первого типа. И из многих аллелей (вариантов этого участка) проблемным является 27ой вариант. Носители этого варианта имеют повышенный риск заполучить артрит в виде болезни Бехтерева. Поскольку здесь проблему представляют ГКГС первого типа, которые выставляют на поверхности обычные рядовые клетки, то портить их будут в первую очередь Т-киллеры, так как по первому типу специализируются они. А вот для ревматоидного артрита проблемными являются некоторые аллели из локусов DR1 и DR4, которые включены в состав ГКГС второго типа. На ГКГС-2 натренированы Т-хелперы, которые сами клетки не мочат, но ябедничают макрофагам и те приходят на разборки.
Мы вот как то в прошлом посте не задались вопросом, а зачем вообще нужен ГКГС второго типа? А сами посудите. Вот сделала рядовая клетка у себя под мембраной что то запрещенное, а ГКГС-1 показал это на поверхности. Пришёл Т-киллер. Глядит, а клеточка то в онкологию ударилась, а то и вирус пригрела. Взял, да и убил её. А дендритная клетка чужеродный белок, огрызки которого она презентируют, сама не производила. Она его на полу нашла, и просто хочет показать кому положено. Не за что её убивать. И вот, что бы Т-киллер её не грохнул за запрещёнку, у неё должна быть своя – привилегированная плошечка, куда Т-хелпер может заглядывать, а Т-киллер такого права не имеет. Поэтому, когда дендритная клетка с хелпером в лимфобаре пересекаются по своим мутным делам, то они сперва начинают бычить друг на друга: "Ты кто такОй?! А тЫ, кто такой?!" Тогда хелпер показывает свою медальку ветерана "позитивной селекции четвертой степени"(рецептор "СD4"), а презентирующая клетка выпячивает свой ГКГС-2, который только спецслужбам можно иметь. Типа, как пароль и отзыв для посвященных. Тогда они оба успокаиваются и хелпер начинает пробовать чё там на этой ГКГС-2 есть занюхать. А если ему поднесут ГКГС-1, то в эту плебейскую мисочку он даже не заглянет. В гражданские паспорта пусть Т-киллеры, со своей медалькой "СD8" заглядывают!
И вот есть такие обладатели ГКГС-1, рядовые клетки обыватели, сидящие в своем органе всю жизнь, в котором из всех развлечений - скучный метаболизм, да возможность поделиться пополам иногда. И тут выпадает им шанс. Война с вирусом, или спецоперация с бактериями какими. Иммунные клетки в возбуждении, начинают вокруг себя сыпать сигнальные молекулы – цитокины. Они разных видов, одни как повестки мобилизуют собственно клетки иммунитета, другие как циркуляры добираются до разных органов, понуждая например костный мозг - производство лимфоцитов увеличить, печень – боеприпасы неклеточного типа нарастить, гипоталамусу – сигнал температуру поднять, потому, что температуру иммунные клети просто обожают, их от неё колбасит не по детски, у них работоспособность раз в 10 увеличивается.
И когда наша в кровь с лимфой просто в суп из цитокинов превращается, то вот эти вот клетки, которые всё хотели как то приобщиться к ветвям власти, с помощью этого цитокинового окружения, под шумок получают себе разрешение напечатать и выставить на мембрану не гражданский паспорт – ГКГС-1, а паспорт для спецслужб – ГКГС-2.
Обвешиваются они этими привилегированными метками и чуть ли не кончают от чувства собственной важности. Они ж теперь не гражданские, какие-нибудь, а СЛУЖИВЫЕ! С лычками!
(клетки надпочечников в стадии воспаления)
Естественно ничего хорошего из этого не получается. Хоть клетка вся медальками и обвешалась, но ничего кроме собственных белков для выкладки на ГКГС-2 у неё за душой нет. И будь мирное время, может и ничем бы это не грозило, но хелперы в этом цитокиновом дурмане на нервах все! И какой-нибудь Т-хелпер, который вроде и ветеран "негативной селекции", и ни на что своё в организме реагировать не должен, но вот почудилось ему, что вроде есть что то подозрительное на этой ГКГС-2. И под всем этим цитокиновым прессингом, с девизом "Ищи врага!", взял он, да и активировался. И не дай бог, найдется ещё такой же накачанный пропагандой Б-лимфоцит и они между собой поладят на этой почве. И опять здрасьте, аутоиммунная атака. Понеслась, аллилуйя! Посыпались антитела к собственным белкам, круши солдат родную хату, жги клетки лазерным лучом!
Вроде бы вероятность такого события низкая, а всё же не нулевая. Особенно, если это "самопровозглашенное клеточное казачество" обитает в какой-нибудь железе и выделяет что-то такое необычное, что в тимусе либо вообще не было представлено, либо представлено не полностью. Что именно в тимусе и в других местах могло пойти не так, мы разберём в следующем посте. А там много ещё чего могло не так пойти…
.
.
Несколько обескуражен 450 подписчиками с прошлого поста. Спасибо, что таким образом оценили мои старания)
❗Имеется ввиду из бактерий или простейших, которые были всегда одноклеточными, чтобы экспериментально воссоздать превращение одноклеточных организмов в многоклеточные
Может есть кто нибудь ращбирающийся в этой теме? Какие одноклеточных подходят для этого? Как и в какой питательный раствор их поместить? Какие условия создать для их эволюции в многоклеточные? Сколько времени на это уйдёт?
Мы постарались сделать каждый город, с которого начинается еженедельный заед в нашей новой игре, по-настоящему уникальным. Оценить можно на странице совместной игры Torero и Пикабу.
Факт: 98% Т-лимфоцитов в процессе обучения будут уничтожено.
Что это за варварское «обучение» такое!? Как эволюция дошла до этой схемы, разбираемся в данном посте.
Для начала вспомним, кто такие Т-лимфоциты
Т-лимфоцит, как и все клетки крови, получается делением стволовых клеток костного мозга. Ну как стволовых…
Там не прям стволовые-стволовые, из которых могут получиться любые клетки: печени там, легкого, глаза, а так, стволовые-на-полшишечки. Из них можно получить только клетки крови, хотя по форме и функционалу они могут быть очень разнообразные.
Клетки-предшественники Т-лимфоцитов добираются из костного мозга в тимус – железУ, где и начнётся самая жара.
Минутка анатомии:
Все знают, что задача иммунных клеток выявлять и уничтожать всё чужеродное. Но как отличить своих от чужих? Для начала, лимфоциты учатся надёжно читать молекулярные паспорта. Есть обычные – ГКГС 1го типа (главный комплекс гистосовместимости). Их выдали всем клеткам организма и они типа отечественного паспорта рядового гражданина, а есть профессиональные – ГКГС-2. Они типа военного билета у Росгвардии. По факту, ГКГС – это тупо белковая молекула-чашечка, в которую кладутся огрызки всяких других белков, чтобы их могли пощупать другие иммунные клетки. Но ГКГС 2го типа - крупнее и огрызки там побольше.
Будущий Т-лимфоцит должен на отличненько считывать только один из типов ГКГС. Слишком образованные, которые умеют и паспорт и военный билет прочитать, этой стране не нужны. Одинаково хорошо ощупываешь своими рецепторами и то и другое? – давай досвиданья! Вообще неграмотный, и ничего прочесть не можешь? – умри, бесполезная ты клетка!
В итоге, наши Т-лимфоциты на первом этапе селекции выбирают свою специализацию. Первые, которые с лёту читают гражданские паспорта, станут киллерами, вторые, которым по душе военники – хелперами.
Т-киллеры будут наподобие судьи-Дреда. Будут заглядывать в паспорт и смотреть, что там лежит. Законопослушных клеток трогать не станут, а преступных раковых и прочих, с инагентами-вирусами, будут мочить прямо на месте никого не спрашивая, потому что – они тут Закон!
Т-хелперы же будут постоянно вынюхивать у своих информаторов, не появилась ли на улицах города, какая-нибудь новая дурь. Информаторами у нас в организме служат специальные дендритные клетки, они лазят по всем щелям-подворотням и собирают всякую молекулярную перхоть, в надежде порадовать Т-хелпера. Выкладывают ему весь этот мусор на ГКГС второго типа в ближайшем лимфатическом баре. Комон хелпер, зацени! И если хелпер заценит, если его вштырит с того, что в чашечке ГКГС лежит, то он активируется и начинает искать В-лимфоцит, которого вштырило от точно такой же дури, ну и помогает ему закрутить всю эту бодягу с антителами, о которых благодаря ковиду, все уже в курсе. Смекаете почему он "helper"?.
Так как же научить Т-лимфоцита (киллера или хелпера) узнавать чужеродные молекулы? Что вообще, физически значит «узнать», если ты клетка? Хорошо - глаз, языка, и носа у тебя нет, но есть возможность на поверхности своей мембраны разместить рецепторы – специальные белки. Сделать у этого белка уникальную трехмерную форму, и тыкать им во всё подряд, в надежде что найдется какой то другой белок, а точнее, всего лишь один из его выступов (эпитопов) к которому твой рецептор подойдёт так, что любо-дорого! Причем это будет не химическая связь, со всеми этими валентностями и отжатием электронов, а простое контактное присоединение ямки к выступу, как ключ-замок, только не в плоскости, а в 3d.
Погодите-ка, а разве разнообразие белков не приближается к бесконечности? Разве можно предусмотреть все возможные варианты? Ответ – абсолютно нереально.
Но! Мы ведь ведём речь только об эпитопах, т.е. только о небольших бугорках-впадинках на поверхности белка. И если ограничить объём этого эпитопа 12ю…15ю аминокислотами (коих всего 20шт.), то существует вполне конечное число вариантов, в какой последовательности эти аминокислоты могут располагаться друг за другом, и в какие спирали/складки, эта короткая цепочка может завернуться.
Решение найдено! Печатаем на рибосомах 10^10(десять в десятой) уникальных рецепторов и мы перекроем все возможное многообразие эпитопов, которые только могут встретится во Вселенной!
Не чувствуете где тут подвох?
Рецептор – это белок. Что бы рибосома его напечатала, надо принести ей из ДНК чертеж, в виде файла(гена), скопированного на флешку(РНК). А в ДНК человека, есть всего 20 тысяч генов на всё про всё. Как-то не вяжется с десять в десятой степени, отличающихся друг от друга белков-рецепторов… Нереально заготовить столько чертежей и поместить их все в ДНК.
На помощь эволюции пришла комбинаторика. При рождении каждого Т-лимфоцита, в том месте ДНК, где находятся чертежи(гены) рецептора, происходит случайное, перемешивание фрагментов этих чертежей, так, что каждому лимфоциту достаётся свой, уникальный чертёж, прописанный только в его ядре, по которому он наструячит себе этих рецепторов, и гордо обвесится ими со всех сторон.
Отберём после этого 20 лимфоцитов с разными, но всё же близкими по форме рецепторами, которые все будут неплохо подходить к какому-нибудь эпитопу определённого штамма гриппа, например. Беда в том, что почти все клетки из этой партии, кто лучше, а кто хуже, но подходят еще и к эпитопам собственной хрящевой ткани, или скажем рецептору собственной клетки печени. И только два лейкоцита из этой группы совершенно не реагируют на фрагменты собственных белков организма, а только и исключительно - на штамм гриппа.
Понятно, что 18 лейкоцитов из этой группы выпускать в кровь категорически нельзя, что бы не допустить аутоиммунной атаки, и скоропостижной гибели организма, сжирающего самого себя.
Вот тут то и начинается второй этап селекции, а по факту массовый суицид Т-лимфоцитов.
В тимусе, выстилающие его клетки, могут предоставить кусочки только собственных белков организма, т.к. у нас в ДНК нет сведений, как устроены белки раковых клеток, вирусов, грибков, растений, червей, бактерий, насекомых и прочих инагентов (на самом деле немножко сведений всё-таки есть). А вот показать со всех сторон, те белки, которые сейчас присутствуют в нашем теле, это клетки тимуса могут. У них же есть полный сборочный чертеж всего человека в ядре (как впрочем и в других клетках), и в отличии от клеток желудка, которым запрещено производить белки для функций, скажем глаза, у клеток тимуса есть право производить ВСЕ белки, которые только есть у развитого организма и могут встретиться в легких, мышцах, нервах, жЕлезах и т.д. и показывать их лимфоцитам.
А задача Т-лимфоцитов в Тимусе (догадываетесь почему они называются «Т»-лимфоциты?) сделать себе харакири (апоптоз), если они даже хоть чуть-чуть отреагируют на то, что им показали клетки тимуса.
И только те Т-лимфоциты (а это 1,5…2% от их изначального количества), которые ни на что своё не прореагировали, выходят в кровь и распределяются по лимфатической системе.
Лично меня восхищает, что согласно всей этой информации, у людей 13го века были заготовлены Т-киллеры, способные узнать и замочить клетку, заражённую штаммом омикрона SARS CoV2. А в лимфоузле моей левой пятки прозябает прямо сейчас, без дела Т-хелпер, способный запустить иммунный ответ, тяжелой форме коровьего гриппа, который за один только 2089й год унесет более 850 миллионов жизней.
Через пару дней, он покинет лимфоузел в пятке и попытает счастья в лимфоузле возле правого лёгкого. Через недельку переселится в левую миндалину… Так и будет слоняться по всем лимфатическим барам организма, постепенно спиваясь, но никогда не теряя надежду пристроить свой рецептор, неустанно ощупывая им ГКГС-2 своих информаторов(антиген-презентирующих клеток)
Ну а мы продолжаем увлекательное путешествие по Ближнему Востоку бронзового века, в компании одного из величайших гидов всех времён и народов – Моисея. Один из прошлых постов, посвящённый гибели первенцев (десятой казни египетской), вызвал живую дискуссию, и многие из читателей захотели познакомиться с материалистическим объяснением других казней.
Автор не обещает, что сможет представить исчерпывающее объяснение всему, что происходило приблизительно в XII в. до н.э. (тогда он был совсем маленьким и многого не помнит) на территории, которую теперь занимает Египет, просто потому, что там есть весьма спорные и недоказуемые гипотезы, к тому же относящиеся к области геологии, но в биологических вопросах мы постараемся разобраться.
Следуя совету Козьмы Пруткова, начнём сначала и пойдём до конца. И сегодня у нас первая казнь египетская – превращение воды в кровь. Обратимся к первоисточнику:
«И поднял Аарон [брат Моисея] жезл и ударил по воде речной пред глазами фараона и пред глазами рабов его, и вся вода в реке превратилась в кровь, и рыба в реке вымерла, и река воссмердела, и Египтяне не могли пить воды из реки; и была кровь по всей земле Египетской» Исх. 7:20 – 21.
Оставим в стороне мистическое объяснение и попробуем понять, могла ли вода окрасится в красный цвет, и могло ли это произойти за столь коротки срок. На самом деле такое возможно.
Это явление довольно давно и хорошо известно науке под названием «красных приливов». Оговоримся сразу, к собственно приливу как к физическому явлению это не имеет никакого отношения.
Многие из читателей, которым довелось отдыхать на пресноводных водоёмах нашей обширной страны (особенно в более южных регионах), наверняка замечали, как в особенно жаркие дни вода покрывалась толстым слоем буро-зелёной массы, а прибрежная отмель покрывалась толстой коркой.
"Цветение" водоёма
В таких случаях принято говорить, что водоём «зацвёл». Как ни странно, но в основе красных приливов лежит абсолютно такое же явление «цветения» водоёма. Только «цветение» вызвано не относительно безопасными цинанобактериями, а особыми микроскопическими одноклеточными микроорганизмами – динофлагеллятами.
Различные динофлагелляты
Динофлагелляты (они же динофитовые водоросли, они же панцирные жгутиконосцы), традиционно выделяют в отдельный тип одноклеточных организмов. Вместе с инфузориями и споровиками их объединяют в надтип альвеолят.
Это одноклеточные организмы, которые используют для передвижения два жгутика разной длины, за что и получили своё название (греч. dinos – кружащийся + лат. flagellum – плеть, кнут). Один жгутик – более короткий – идёт поперёк плетки, а второй – более длинный – вдоль.
В отличие от своих товарищей по надтипу, единственная клетка, из которой и состоит организм, заключена в специальную оболочку – теку или амфисему, состоящую из уплощённых пузырьков, расположенных под плазмолеммой, заполненных зернистым веществом или содержащих пластинки.
Часто такие пластинки сливаются между собой, образуя прочный панцирь. По своему составу эти пластинки представляют собой целлюлозу. Однако, существуют и атектные, «обнажённые», динофлагелляты.
Представители этого типа широко распространены в водоёмах на всей территории земного шара. Большинство видов (до 90%) обитают в морской воде, и только 10% являются пресноводными видами.
Существуют свободноживущие, паразитические и симбиотические виды диннофлагеллят. Среди свободноживущих большинство видов имеют хлоропласты, т.е. могут фотосинтезировать, но и гетеротрофное питание им не чуждо, что делает их миксотрофными организмами.
И тут мы вплотную подходим к загадке «красных приливов». Дело в том, что у динофлаггелят, кроме зелёного пигмента хлорофилла есть ещё и целая группа дыхательных пигментов, окрашенных в яркие (как правило, красный или оранжевый) цвета. Именно такие диннофлагелляты и могут придавать воде кроваво-красный цвет.
Красный прилив в США
Ну хорошо, допустим массовое размножение динофлагеллят окрасило воду в красный цвет. На человека бронзового века это должно было производить неизгладимое впечатление, но это ещё полбеды.
Основная проблема в том, что такие динофлагелляты выделяют мощные токсины, такие как сакситоксины, бреветоксины и гониатоксины. То есть цветение водоёмов приводит к массовой гибели животных, которые населяли их и не могли покинуть (рыбы), и не менее массовому исходу тех, которые уйти из отравленной среды могли.
И с этого момента начинается вторая казнь – жабы и лягушки: «И сказал Господь Моисею: скажи Аарону: простри руку твою с жезлом твоим на реки, на потоки и на озëра и выведи жаб на землю Египетскую. Аарон простёр руку свою на воды Египетские; и вышли жабы и покрыли землю Египетскую» Исх. 8:5 – 6.
Вторая казнь - жабы
Можно представить себе довольно жуткую картину: полноводный Нил — река, от которой непосредственно зависит жизнь населяющих Египетское царство людей, в одночасье окрашивается в красный цвет, а потом превращается в зловонную клоаку, наполненную гниющей рыбой и другими водными жителями (если около вашего дома тухнет рыба это неприятно, но переживаемо, а если бегемот?), а вся живность, которая может уйти оттуда, старается это сделать, но, не найдя нового приюта, тоже массово дохнет и начинает мало того что нестерпимо смердеть, так ещё становятся питательной средой для размножения мух.
И тут начинается третья казнь – нашествие мух: «…Аарон простёр руку свою с жезлом своим и ударил в персть земную, и явились мошки на людях и на скоте. Вся персть земная сделалась мошками по всей земле Египетской. Старались также и волхвы чарами своими произвести мошек, но не могли. И были мошки на людях и на скоте. И сказали волхвы фараону: это перст Божий.
Но сердце фараоново ожесточилось, и он не послушал их, как и говорил Господь» Исх. 8:17 – 19. Как видно, всего одно природное явление могло запустить всю цепь событий – эффект домино в действии.
Казнь третья - мухи
Но это ещё не все прелести красных приливов. Дело в том, что сакситоксины и бреветоксины менее опасны для беспозвоночных и хладнокровных, и могут аккумулироваться на различных уровнях пищевых цепочек, делая их конечных носителей опасными для теплокровных, в т.ч. и человека.
А вот это уже довольно серьёзная проблема, потому что наряду с резким падением количества промысловых рыб те, что остались, становятся непригодны в пищу.
Но что же привело к «зацветанию» Нила и превращению его из реки жизни в болото смерти? Для этого есть два равновероятных варианта.
Во-первых, резкий всплеск численности динофлагеллят может произойти из-за чрезмерно жаркого лета (собственно, так и происходит в водоёмах средней полосы).
А во-вторых, зацветание водоёмов часто бывает связанно с резким повышением концентрации биогенных элементов в воде. В первую очередь, фосфора. Но откуда в водах Нила мог взяться фосфор, да и ещё и в «товарных» количествах? По одной из гипотез, исход евреев из Египта совпал с извержением вулкана Санторин, погубившим минойскую цивилизацию. Именно выброшенные этим вулканом облака пепла и содержали в себе тот самый фосфор, который стал «удобрением» для динофлагеллят.
Но лично автору эта гипотеза кажется несколько спорной. Если Моисей, воспитывавшийся при доме фараона и хорошо знакомый со жреческими текстами, вполне мог знать, что чрезмерно жаркое лето может стать причиной «цветения» Нила, и задумал свой «перфоманс», который вышел из-под контроля, именно на этот период, то осознание связи между извержением вулкана и «цветением» водоёма станет возможным только к ХХ веку.
Ну а как же протекает отравление токсинами динофлагеллят? А вот об этом будет следующая заметка. Не переключайтесь.
Последствия красного прилива на Камчатке
Список использованной литературы:
1. Библия. Книги священного писания ветхого и нового завета – Издание Успенской Киево-Печерской лавры, 2009 2. Брэм А.Э. Жизнь животных. Том III. Пресмыкающиеся Земноводные Рыбы Беспозвоночные – М.: «Терра – Terra», 1992 3. Догель В.А, Зоология беспозвоночных / Изд. 6-е перераб и доп под ред. проф. Ю.И. Полянского – М.: Высшая школа, 1975 4. Догель В.А., Полянский Ю.И., Хейсни Е.М. Общая протозоология – М.-Л.: Издательство академии наук, 1962 5. Жизнь Жиыотных в 6 томах. Том I. Беспозвоночные / Под ред. чл.-корр. АН СССР проф. Л.А. Зенкевича – М.: Просвещение, 1968 6. Протисты: Руководство по зоологии. – СПб.; М.: Товарищество научных изданий КМК. Ч. 3, 2011 7. Курс зоологии в двух томах. Том I. Зоология беспозвоночных / Под ред. Б.С. Матвеева и П.В. Матёкина / Изд. 7-е – М.: Высшая школа, 1966 8. Натали В.Ф. Зоология беспозвоночных – М.: Государственное Учебно-педагогическое Издательство, 1963 9. Руководство по зоологии. Том I. Беспозвоночные. Простейшие. Губки. Кишечнополостные. Плоские черви. Неметрины. Круглые черви. Коловратки / Под ред. Л.А. Зенкевича – М.: Государственное издательство биологической и медицинской литературы, 1937 10. Руперт Э.Э. Зоология беспозвоночных: Функциональные и эволюционные аспекты : учебник для студ. ВУЗов : в 4 т. Т. I. Протисты и низшие многоклеточные / Эдвард Э. Руперт, Ричард С. Фокс, Роберт Д. Барнс; пер. с англ. Т.А, Ганф, Н.В. Ленцман, Е.В. Сабанеевой; под ред. А.А. Добровольского и А.И. Грановича. – М.: Издательский центр «Академия», 2008 11. Супотницкий М.В. Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемиологических процессов и биологических поражений: монография / Супотницкий М.В. – М.: «Кафедра», «Русская панорама», 2013 12. Хаусман К. Протозоология: Пер с нем. – М.: Мир, 1988 13. Шарова И.Х. Зоология беспозвоночных: Учеб. для студ. высш. учеб. заведен. – М.: Гуманит. изд. Центр ВЛАДОС, 1999
Темной осенней ночью ирландский крестьянин по имени Джон Макконнелл возвращался из местного паба домой. Был он пьян, а глушил он местным элем зубную боль, которая терзала его уже неделю. Местный цирюльник уехал в город и возвращался в конце месяца. Так что пить предстояло Джону много.
И вот, идя мимо местной церкви, молил он Бога, чтобы мёртвые дали ему беспрепятственно сократить дорогу домой через местное кладбище и чтобы этот чертов цирюльник вернулся раньше намеченного срока.
История умалчивает, услышал ли его Бог, но где-то посредине кладбища Джон осел и, упав лицом в кладбищенскую грязь, уснул мертвецким сном. Проснувшись под первые лучи солнца, благо крепкое телосложение и отличное здоровье не дали ему замерзнуть, отплевываясь от грязи, Джон пошёл домой.
Выходя на дорогу к ферме, он вдруг понял, что зубной боли больше не было, а вот головная боль нашла с новой силой. Во-первых, из-за похмелья, а во-вторых, к нему пришло осознание, что жена его встретит не очень ласково.
Выслушав сбивчивый рассказ о том как черти заманили его на кладбище и как с божьей помощью у него прошла зубная боль, миссис Макконнелл все-таки простила мужа. Она рассудила, что раз в последнее время настроение в доме зависело от зуба мистера Макконнелл, а он больше не болел, то и ночное происшествие не заслуживало столь пристального разбирательства.
При содействии миссис Макконнелл новость о целебной грязи разлетелась по всей округе Бохо, что находится в скарпландах Ферманага, на севере Ирландии. С тех самых пор местные жители лечили этой грязью различные заболевания, от зубной боли до инфекций.
Достоверно не известно, как местные узнали о целебных свойствах грязи. Наша версия событий имеет право на существование и не более фантастична, чем другие мифы или легенды.
Так что же это за целебная грязь?
Этот участок земли образовался около 11 700 лет назад. Грязь эта, щелочная по природе, использовалось для лечения от зубной боли и воспалений путем помещения небольшой количества грязи, завернутой в ткань, рядом с очагом инфекции.
Землю, взятую с кладбища для лечения, полагалось вернуть через четыре дня. Как точно проходило лечение, доподлинно не известно, так как письменных свидетельств не сохранилось, за исключением упоминаний о неком Джеймсе Макгирре священнослужителе и целителе, умершем в 1815 году.
Лечил он, видимо, этой кладбищенской грязью. До появления тут христианского кладбища эта территория была местом поклонения у друидов и символическим местом для людей неолита.
Сейчас, спустя сотни лет, ученые очень заинтересовались этой грязью и местностью. Но для начала, чтобы понять всю важность открытия гипотетического мистера Макконнелла, мы должны обсудить одну из глобальных проблем здравоохранения в мире — устойчивость бактерий к антибиотикам.
Антибиотики — это вещества, которые микроорганизмы вырабатывают для борьбы друг с другом. Первым человеком, который просек эту фишку, был Александр Флеминг, который в 1928 году открыл пенициллин. С тех пор люди нашли множество новых антибиотиков, усовершенствовали старые и стали использовать их в колоссальных количествах.
Чтобы не отойти в микробный рай, бактерии начали бороться с угнетением и вырабатывать устойчивость. Некоторые бактерии устойчивы от природы, но именно злоупотребление антибиотиками привело к тому, что от обычной бактериальной инфекции можно снова умереть, как и 100 лет назад.
К сожалению, изобретать новые антибиотики трудно, дорого и долго. Потому в Советском союзе, кроме антибиотиков начали развивать вирусные методы борьбы с бактериями — фаготерапию. Но она не стала популярной.
Очень показательный пример связан с бактерией Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк). Эта бактерия является частью нашей нормальной микробиоты на коже и в носу, но при первой же возможности она воткнет вам нож в спину. То есть попытается вас сожрать, например, попав в кровоток через рану. По некоторым оценкам, одна треть населения земли имеет такого маленького друга. Золотистый стафилококк быстро стал резистентным к природному пенициллину, и в 1961 году был изобретен его синтетический аналог — метициллин. К тому моменту природный пенициллин проработал в руках врачей около тридцати лет. Однако вскоре после начала применения метициллина появились сообщения об устойчивости и к нему.
Во многих больницах обитает особый штамм золотистого стафилококка по кличке MRSA — метициллинрезистентный золотистый стафилококк. Этот шарик (бактерия под микроскопом выглядит круглой, отсюда и название "кокк") имеет устойчивость к антибиотикам широкого спектра из класса β-лактамных, таким как пенициллины и цефалоспорины. Смертность у пациентов с бактериемией, вызванной этой бактерией, от 15 до 50%.
Для борьбы с MRSA синтезировали и ввели в практику ванкомицин. В 2002 году, спустя 44 года после его появления на рынке, были обнаружены клинические изоляты ванкомицин-устойчивого золотистого стафилококка. И снова стафилококк переиграл людей. К счастью, устойчивость возникает лишь при длительных или повторных курсах лечения ванкомицином.
В последние годы ученые и врачи по всему миру бьют тревогу из-за возросшего количества бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ). Не углубляясь в молекулярные механизмы устойчивости, рассмотрим, как практики применения антибиотиков приводят к ее возникновению.
Во-первых, это использование антибиотиков не по назначению и для профилактики, а также их легкодоступность для обывателя. Вместо того чтобы поставить диагноз у врача, при первых признаках простуды люди бегут в аптеки и закупают антибиотики. Антибиотики лечат лишь бактериальные инфекции, для вирусных инфекций они бесполезны. Также брошенный посредине курс антибиотиков, ведь уже ничего не болит и симптомы прошли, позволяет недобитым бактериям мутировать и выработать устойчивость.
Во-вторых, для повышения производительности скота, кур, коров и поросят пичкают антибиотиками для профилактики, и некоторые страны сильно этим злоупотребляют. В Соединенных Штатах 80% проданных антибиотиков используют в животноводстве для профилактики болезней. А потом люди по всему миру это кушают. Но не только люди получают устойчивые к антибиотикам бактерии, с экскрементами животных они попадают в землю, водоемы и грунтовые воды. В тех же Штатах антибиотиками опрыскивают фруктовые деревья для борьбы с вредителями. Такое колоссальное давление на бактерии заставляет их адаптироваться и изобретать способы выживать при наличии антибиотика в окружающей среде.
В 2003 году был одобрен для человеческого использования даптомицин, из класса липопептидов, последний на сегодняшний день новый класс антибиотиков. Но мы рады сообщить, что и российские ученые не отстают и смогли в 2021 открыть, описать и охарактеризовать два новых антибиотика гауземицины А и В. Гауземицины — класс антибиотиков названных в честь советского ученого Георгия Гаузе, который предложил принцип конкурентного исключения, основополагающий для науки экологии. Антибиотики же были найдены в растворе, в котором жила бактерия из рода стрептомицетов. У этих новых антибиотиков новая уникальная структура и оригинальный способ действия на некоторые устойчивые патогены.
За 2010–2014 года было зарегистрировано лишь четыре новых антибиотика. Большой обзор по устойчивости к антибиотикам, опубликованный в 2016 году, спрогнозировал, что к 2050 году до десяти миллионов человек будут умирать каждый год от устойчивых к антибиотикам бактерий. Еще одним фактором, из-за которого разработка антибиотиков экономически непривлекательна, является относительно низкая стоимость антибиотиков по сравнению с другими группами лекарств или с фаготерапией.
Всемирная организация здравоохранения объявила в розыск банду преступников, орудующую по всему миру. Против них почти не осталось никаких метод борьбы. Банда из шести бактерий зовется ESKAPE: Enterococcus faecium (энтерококк), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера), Acinetobacter baumannii (ацинетобактерия), Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка) и Enterobacter (некоторые виды энтеробактерий).
Эти мерзавцы научились выживать при любых антибиотиках, и масштабы вызванной ими смертности по всему миру тревожат. Но виноваты ли они в том, что люди своим поведением ускорили естественный отбор?
Вы опять спросите, так как тут замешана грязь попавшая в рот к мистеру Макконнеллу?
Если коротко, то ученые нашли в этой грязи новый вид плесени, чьи антибиотики смогли подавить рост многих МЛУ патогенов из банды ESKAPE. Вполне возможно, что именно эти антибиотики вылечили зубную боль мистера Макконнелла, убив бактерии. Хотя это и не полное объяснение антибактериальных компонентов грязи Бохо, антибиотиками, которые эта плесень вырабатывает, можно объяснить некоторые из ее известных целебных свойств.
Теперь дело за малым. Надо лишь установить, что за антибиотики влияют на конкретную бактерию. Ученым теперь предстоит научится синтезировать эти новые антибиотики, доказать их эффективность в экспериментах на лабораторных животных, провести многоступенчатые клинически испытания и доказать что новые антибиотики не токсичны, эффективны и безопасны. За какой-нибудь десяток лет, может быть, и они смогут начать клинические испытания.
Бохо — лишь одно из мест в Ирландии где нашли потенциальные антибиотики, а представьте сколько таких мест в России? Дорогие участники, есть ли в вашем регионе или стране легендарные места славившиеся целебными свойствами? Давайте проведем перекличку и поможем ученым найти и потенциальные места для поисков новых антибиотиков, а то до 2050 года нам осталось меньше тридцати лет.
Источники: Zaman SB, Hussain MA, Nye R, Mehta V, Mamun KT, Hossain N. A Review on Antibiotic Resistance: Alarm Bells are Ringing. Cureus. 2017;9(6):e1403. Published 2017 Jun 28. doi:10.7759/cureus.1403
Ventola CL. The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. P T. 2015;40(4):277-283.
O'Neill, Jim. "Tackling drug-resistant infections globally: final report and recommendations." (2016).
Terra, L., Dyson, P. J., Hitchings, M. D., Thomas, L., Abdelhameed, A., Banat, I. M., Gazze, S. A., Vujaklija, D., Facey, P. D., Francis, L. W., & Quinn, G. A. (2018). A Novel Alkaliphilic Streptomyces Inhibits ESKAPE Pathogens. Frontiers in microbiology, 9, 2458. doi:10.3389/fmicb.2018.02458
Tyurin, Anton P., et al. "Gausemycins A, B: Cyclic Lipoglycopeptides from Streptomyces sp." Angewandte Chemie International Edition 60.34 (2021): 18694-18703.
Byrd, A., Belkaid, Y. & Segre, J. The human skin microbiome. Nat Rev Microbiol 16, 143–155 (2018). doi:10.1038/nrmicro.2017.157
Turner, N.A., Sharma-Kuinkel, B.K., Maskarinec, S.A. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an overview of basic and clinical research. Nat Rev Microbiol 17, 203–218 (2019). doi:10.1038/s41579-018-0147-4
Разбитость, утомляемость, температура, головная боль, кашель, насморк, боль в горле… Многим знакомы эти симптомы. Придётся идти к врачу, чтобы тот открыл больничный лист и назначил лечение. Вот терапевт задаёт вопросы и просит выполнить ряд простых действий:
— Голова не болит при наклоне вперёд? Какого цвета выделения из носа? Дышите. Не дышите. Откройте рот, скажите: «Аааа».
Стоит врачу заподозрить бактериальную инфекцию, и он сейчас же назначает антибиотик. Как правило из ряда пенициллинов. А кто из нас не слышал о пенициллине? История эта слишком известна. Она передаётся из уст в уста и из книги в книгу, несколько искажаясь и приукрашаясь. Однако суть от этого не меняется.
Александр Флемминг, британский учёный, выращивал на чашках Петри бактерии рода стафилококк (Staphylococcus). В исследуемые культуры попала плесень, которая внезапно для исследователя подавила рост болезнетворных бактерий. И через некоторое время Флемминг выделил из плесневого грибка пеницилла (Penicillum) вещество, ставшее первым в мире антибиотиком. Ну, и назвал его соответственно – пенициллин.
Penicillum
А что это за плесень, собственно? Это тот самый грибок, который вырастает на испорченных продуктах. Зеленоватый, желтоватый, голубоватый, красивый и пушистый. Именно его завидев в холодильнике, мы хмуримся и выбрасываем «цветущие» хлеб, помидор или лимон.
Бутербродик не желаете?
Полезен в медицине, но вреден для продуктов? Не всё так просто. Существует заболевание с заманчивым названием «Голубая гниль». Нет-нет, пока ничего страшного. Данную инфекцию вызывает тот самый пеницилл. И образуется эта голубая гниль на листьях, цветоносах, луковицах цветов и плодах растений. Поражённая часть покрывается зеленовато-голубым налётом. Растение при этом развивается очень медленно, а позже и вовсе загибается. Но самое неприятное, что зараза переносится от цветка к цветку и от дерева к дереву с ветром или насекомыми. Заражённые растения и плоды приходится уничтожать. Ни в пищу, ни на посадку они уже не годятся.
Голубая гниль на груше
Ну, к людям-то эта зараза не липнет? Как сказать. Конечно, если понюхать заболевшее яблоко, нос от синей гнили не отвалится. Да что уж, даже если съесть такое яблоко, ничего страшнее отравления не случится. Однако если иммунитет упал, а пеницилла в воздухе много, человек может подхватить инфекцию, называемую пенициллёз. Плесень прочно оседает в организме и поражает, как правило, кожу, ухо изнутри и верхние дыхательные пути.
Penicillum под микроскопом
Приятного в этом мало. Человек в прямом смысле «обрастает плесенью». И проблема даже не столько в самом грибке, сколько в его токсинах. Да, помимо пенициллина плесень может синтезировать ещё кучку значительно менее полезных для человека химических соединений.
А если иммунитет и дальше продолжает падать, болезнь переходит в генерализованную форму. И у несчастного страдальца образуются очаги грибкового поражения во внутренних органах.
Прорастание грибка на плевре лёгких
Затемнение на рентгене -- очаг поражения плесенью
Теперь к хорошим новостям. Пенициллёз медленно и со скрипом, но вполне успешно лечится противогрибковыми препаратами. Кроме того, заразиться, подышав над плесенью, довольно проблематично при нормальном иммунном ответе. Ну и, если вдруг возникнет такой вопрос, от прописанных врачом антибиотиков заразиться нельзя. Там только синтезированные химические вещества, а самого гриба как не было, так и нет.
Однако всё равно не стоит есть испорченные продукты, находиться в заросших плесенью помещениях и злоупотреблять антибиотиками.
Синтез белка начинается с этапа Транскрипции, когда идёт считывание информации ДНК и построение комплеменнарной ей цепочки матричной или как её называют информационной РНК. Ну а дальше идёт Трансляция- когда рибосома считывает эту информацию с цепочки матричной РНК и преообразует в цепочку аминокислот: пептидов или белков.. . Это вкратце..
Суть идеи внедрения мРНК :
Представим если организм даёт сбои, какие то процессы нарушены, синтез нужного белка идет плохо, или в недостаточном количестве, или же речь идёт в нарушении цепочки ДНК. В этом случае возможно будет внедрять в клетки созданные, нужные цепочки матричного РНК, с которых и будут считывать рибосомы информацию для синтеза нужного белка.
Белковую природу имеют многие структуры организма, ферменты, гормоны, транспортные, структурные, сигнальный... Большинство процессов в организме осуществляются белками. Поэтому нельзя переоценить пользу данного метода.
Скорее это проще чем вырезать и встраивать новые гены в ДНК. Как бы действуя в обход ДНК и стадии Транскрипции.
Возможно таким образом можно будет и усовершенствовать организм, например отправляя в клетку мРНК которая улучшит состояние тканей, придаст им нужную фическую функцию ( прочность, эластичность, устойчивость к каким либо неблагоприятных условиям). Или например применить этот метод для улучшения иммунитета когда это нужно.
Возможно таким образом можно будет омолаживать клетки организма когда, с возрастом, функции синтеза нужныхбелков, каких-либо групп клеток будут нарушены....
Выкручивайте остроумие на максимум и придумайте надпись для стикера из шаблонов ниже. Лучшие идеи войдут в стикерпак, а их авторы получат полугодовую подписку на сервис «Пакет».
Кто сделал и отправил мемас на конкурс — молодец! Результаты конкурса мы объявим уже 3 мая, поделимся лучшими шутками по мнению жюри и ссылкой на стикерпак в телеграме. Полные правила конкурса.
А пока предлагаем посмотреть видео, из которых мы сделали шаблоны для мемов. В главной роли Валентин Выгодный и «Пакет» от Х5 — сервис для выгодных покупок в «Пятёрочке» и «Перекрёстке».
Реклама ООО «Корпоративный центр ИКС 5», ИНН: 7728632689